A metilação, neurotransmissores, e conexões antioxidantes entre folato e depressão.

Sabe-se hoje, que pelo menos um quarto da população vai ter um episódio depressivo alguma vez na vida. A deficiência de folato é relativamente comum em pessoas deprimidas e cerca de um terço dos indivíduos deprimidos têm uma deficiência absoluta. O folato é uma vitamina do complexo B hidrossolúvel, necessária para a biossíntese de neurotransmissores como serotonina, epinefrina e dopamina. O metabólito ativo do folato, 5-metiltetrahidrofolato (5-MTHF, ou L-metilfolato), participa da re-metilação do metabólito homocisteína, juntamente com a vitamina B12 e a vitamina B6, gerando metionina. O S-adenosilmetionina (SAMe), metabólito da metionina, está envolvido em numerosas reações bioquímicas de doação de grupo metil, incluindo reações de formação de neurotransmissores de monoamina. 5-MTHF parece estabilizar, aumentar a produção de, ou possivelmente atuar como um substituto para, tetra-hidrobiopterina (BH4), um cofator essencial na biossíntese de neurotransmissores monoaminas. Há poucos estudos de intervenção com ácido fólico ou 5-MTHF como um tratamento autônomo para a depressão relacionada à deficiência de folato; no entanto, os estudos que têm sido realizados são promissores. Os indivíduos deprimidos com baixo folato sérico também tendem a não responder bem aos inibidores de recaptação seletiva de serotonina (IRSS) e/ou drogas antidepressivas. Corrigindo a insuficiência através da suplementação com metilfolato, juntamente com IRSS, observa-se uma melhor resposta antidepressiva significante.

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