Ácido Fólico e Metilfolato: Entenda a diferença!

“A fadiga, a ansiedade, a insônia, o mau humor, a falta de concentração, atenção ou a agitação podem ser a manifestação de algum processo disfuncional do nosso metabolismo e não deveria nos levar diretamente ao consultório de um psiquiatra ou a uma farmácia.”

A Dra. Kelly Brogan, psiquiatra que escreveu o livro “Loucura na América”, diz que quando está avaliando uma doença dita psiquiátrica, às vezes acaba encontrando problemas em intestino, hormônios, mitocôndria, e metilação. “Quando você come folato ou vitamina B9, em alimentos como espinafre, ou usa um multivitamínico ou come farinha ” enriquecida ” com o ácido fólico, seu corpo tem de convertê-lo em uma forma utilizável. Este processo requer uma enzima chamada MTHFR (5,10- metilenotetrahidrofolato redutase) para converter o ácido fólico em 5- metilenotetrahidrofolato.”

Aqui está o que esta forma de folato faz:
– Doa um grupo metil para a homocisteína, para finalmente fazer SAMe – o doador principal de metil do cérebro, que é responsável pela formação de fosfolípidos, glutationa, mielina, coenzima Q10, carnitina, e creatina (apenas substâncias vitais para o organismo);
– Sintetiza BH4 ou biopterina, um importante co-fator para a síntese de neurotransmissores;
– Sintetiza ADN e tRNA;
– Recicla o aminoácido homocisteína, que é altamente inflamatório;
– E constrói glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.

Como se vê o metilfolato é muito ocupado! Mas acontece que ele não funciona por si só. As vitaminas B2, B6 e B12, bem como co-fatores como o magnésio são importantes para dar suporte ao funcionamento deste ciclo fundamental do organismo.

O MTHFR é apenas um exemplo de um gene para o qual podemos testar variantes. Há outras variantes comuns a este gene:
– C677T – uma cópia ruim significa que a sua enzima está funcionando em 70%, e duas significa que você está até 30% funcionante. Esta mutação tem sido associada com patologia cardiovascular e psiquiátrica e seu impacto é avaliado através da triagem de homocisteína no sangue.
– 1298C – esta variante tem sido bem menos estudada, mas estima-se que ela impacte em 70% do funcionamento quando ambas as cópias são mutadas. Esta mutação tem sido implicada na alteração da produção de neurotransmissores. É mais rara.

Dada a prevalência de disfunção tireoidiana em mulheres , é importante notar que o hormônio tireoidiano ativo é necessário para suportar a função MTHFR. Por isso as mulheres com hipotireoidismo podem ter uma desvantagem adicional para este processo. A tiroxina regula conversão de riboflavina, um co-fator necessário para o FAD, uma enzima que estabiliza o MTHFR. Álcool e crescimento de leveduras também produzem acetaldeído que não permite ao folato ativado entrar no ciclo de carbono. Há também um número de medicamentos que interferem com o metabolismo do folato, incluindo a metformina, os contraceptivos orais e a lamotrigina. Os antiácidos podem alterar as condições do estômago necessárias para a absorção de B12, um co-fator essencial para o ciclo de um carbono.

Através da maravilha da epigenética, nós estamos recuperando o poder sobre nossos genes e aprendendo maneiras de influenciar a expressão mais ideal de nossos genes. O Metilfolato (ou 5MTHF) é uma forma de vitamina B fundamental, que pode ser usada em forma de suplemento. Diferentes formas de B12 ativada (hidroxi, metil, e adenosilcobalamina) são tipicamente agentes essenciais e coadjuvantes no tratamento com metilfolato.

Houve pelo menos cinco estudos (3 ensaios randomizados e controlados) sobre a utilização metilfolato como um tratamento para a depressão, só ou em adição à medicação antidepressiva. A maioria destes ensaios empregou doses elevadas de metilfolato e tiveram taxas de resposta notáveis.

Problemas de metilação tais como aqueles causados por esta variante genética e outras variantes relacionadas, podem causar defeitos no tubo neural, aumento do risco de trissomia, defeitos cardíacos, e agora se expandindo em estudos para a esquizofrenia e o autismo.

Atenção: Ácido fólico não é Metilfolato!

O ácido fólico sintético não existe no corpo humano. É encontrado em vitaminas e em alimentos à base de farinha enriquecida (mais um motivo para evitar farinha). Múltiplos passos enzimáticos são necessários para converter o ácido fólico na sua forma ativa começando com a diidrofolato redutase no intestino. Os indivíduos com variantes do gene C677, especificamente homozigotos, devem evitar o ácido fólico devido à degradação limitada e subseqüente acumulação deste agente artificial. Um estudo implicou o ácido fólico na supressão de fatores imunológicos importantes (as chamadas células “natural killers” ou “assassinas naturais”). Atualmente, o teste comercial de ácido fólico no sangue não faz distinção entre as formas metabolizadas e não metabolizadas. Há também a preocupação de que a suplementação de ácido fólico pode mascarar a deficiência de vitamina B12, deixando em níveis normais os marcadores sanguíneos típicos (embora a suplementação B12 concomitante seja recomendada).

Então, dependendo do grau de mutação nos exames, é necessário a suplementação com metilfolato, e começando com B12, sob a forma de metilcobalamina.

Fonte: http://autismoemgoiania.blogspot.com.br/2014/05/mutacoes-geneticas-para-o-ciclo-do.html